Testy stymulacji ACTH i poziomy siarczanu dehydroepiandrosteronu w osoczu u kobiet z nadmiernym owłosieniem cd

W przypadku pomiarów uzyskanych po 0, 30 i 60 minutach zastosowano analizę wariancji dla powtarzanych pomiarów; różnice między grupami zostały zbadane pod względem istotności statystycznej za pomocą testu Scheffé. Różnice między środkami grup oceniano za pomocą analizy wariancji i testu Scheffé. Różnice pomiędzy pacjentami w grupie 4 a normalnymi kobietami określono za pomocą niezależnych dwustronnych testów t. Wszystkie analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą oprogramowania statystycznego ABstat (Anderson-Bell, Canon City, Colo.). Wyniki
Ryc. 1. Ryc. 1. Średnie (. SE) Przyrostowe poziomy hormonów plazmy 30 minut po stymulacji ACTH według grupy badawczej. Wzrosty progesteronu i 17-hydroksyprogesteronu były największe w grupie 2 (odpowiednio P <0,01 i P <0,0001). Wzrost 17-hydroksypregnenolonu był największy w grupie (P <0,05). Wzrosty androstenodionu i DHEA w grupie były większe niż u zdrowych kobiet (p <0,005 i P <0,05). Liczba badanych podmiotów jest wyświetlana poniżej każdego paska.
Tabela 1. Tabela 1. Poziomy hormonu w osoczu u kobiet normalnych i pacjentów z nadmiernym owłosieniem, przed i po stymulacji ACTH * Odpowiedzi hormonalne na stymulację ACTH stosowano do oddzielenia pacjentów z hirsutyzmem na cztery grupy, jak zdefiniowano poprzednio: te z obniżonym 3. dehydrogenaza hydroksy-. 5-steroidowa, o zmniejszonej aktywności 21-hydroksylazy, o obniżonej aktywności 11.-hydroksylazy i o prawidłowej aktywności hormonalnej (ryc. i tabela 1). Nie było korelacji między wynikiem hirsutyzmu a poziomem podstawowym lub stymulowanym ACTH.
Ryc. 2. Ryc. 2. Średnie (. SD) wskaźniki poziomów hormonu plazmy przed i 30 minut po stymulacji ACTH, według badania. Zacieniony obszar przedstawia średnią . 2 SD dla normalnych kobiet. Stosunek 17-hydroksypregnenolonu do 17-hydroksyprogesteronu po 30 minutach był najwyższy w grupie (P <0,0001), a stosunek 17-hydroksyprogesteronu do androstenodionu po 30 minutach był najwyższy w grupie 2 (P <0,05). Liczba badanych podmiotów jest wyświetlana poniżej każdego paska. Średnia jest oznaczona linią poziomą.
13 pacjentów w grupie miało odpowiedzi, które wskazują na zmniejszoną aktywność dehydrogenazy 3.-hydroksy-.5-steroidowej, w tym, że wszystkie miały zwiększoną odpowiedź przyrostową 17-hydroksypregnenolonu w osoczu. U ośmiu z tych 13 pacjentów przyrost stężenia DHEA w osoczu był o ponad 2 SD wyższy niż u zdrowych kobiet. U 11 pacjentów stosunek 17-hydroksypregnenolonu do 17-hydroksyprogesteronu po 30 minutach był wyższy niż 2 SD powyżej średniej dla normalnych kobiet; u wszystkich 13 pacjentów w grupie średnia wartość dla tego stosunku po 30 i 60 minutach była istotnie wyższa niż średnia dla zdrowych kobiet i dla trzech innych grup pacjentów (P <0,005 dla porównania wartości przy 0, 30 i 60 minut) (ryc. 2).
Pięciu pacjentów w grupie 2 miało odpowiedzi wskazujące na zmniejszenie aktywności 21-hydroksylazy. Oprócz zwiększonej odpowiedzi 17-hydroksyprogesteronu w osoczu na ACTH, wszystkie miały wzrost sumarycznych przyrostów progesteronu i 17-hydroksyprogesteronu w okresie 30 minut, kryterium stosowanego przez innych badaczy do identyfikowania nieprawidłowych odpowiedzi26. suma (średnia . SD, 0,4 . 0,15 nmola na litr [11,8 . 4,8 ng na decylitr], zakres od 0,3 do 0,59 nmol [8,4 do 19,7 ng]) był wyższy niż 2,5 SD powyżej sumy dla normalnych kobiet (średnia, 0,13 . 0,05 nmola na litr [4,4 . 1,6 ng na decylitr], zakres od 0,05 do 0,20 nmol [1,5 do 6,7 ng]; P <0,05) [przypisy: matołectwo, afekt patologiczny, chlorowodorek fenylefryny ]