Testy stymulacji ACTH i poziomy siarczanu dehydroepiandrosteronu w osoczu u kobiet z nadmiernym owłosieniem ad 5

Podobnie nie było istotnej korelacji między poziomem 17-hydroksyprogesteronu, 17-hydroksypregnenolonu i 11-dezoksykortyzolu w ciągu 0 minut w osoczu, a przyrostem tych hormonów w ciągu 30 minut. Dyskusja
Zmierzyliśmy poziomy siarczanu DHEA w osoczu i wykonaliśmy testy stymulacji ACTH u 31 pacjentów, których dotyczyła ocena hirsutyzmu, i podzieliliśmy je na cztery grupy na podstawie wzrostu poziomu hormonów prekursorowych w odpowiedzi na ACTH.27 U 13 pacjentów wystąpiła zwiększona odpowiedź 17-hydroksypregnenolon w osoczu i DHEA w osoczu, jak również podwyższony stosunek 17-hydroksypregnenolonu do 17-hydroksyprogesteronu po 30 minutach – wyniki typowe dla zmniejszonej aktywności dehydrogenazy 3.-hydroksy-.5-steroidowej.12 Uważano, że pięciu pacjentów miało zmniejszoną aktywność 21-hydroksylaza na podstawie pomiaru przyrostowego stężenia 17-hydroksyprogesteronu w osoczu, który jest uważany za najbardziej dyskryminujący test dla diagnozy niedoboru 21-hydroksylazy. 21 Wzrost wartości połączonych poziomów 17-hydroksyprogesteronu i progesteronu ponadto wspiera diagnozę zmniejszonej aktywności 21-hydroksylazy.26 Jeden pacjent miał zwiększony przyrost Odpowiedź al 11-deoksykortyzolu, a zatem uważano, że ma zmniejszoną aktywność 11.-hydroksylazy. Poziom androgenów był niższy niż u innych pacjentów z hirsutyzmem, co może odzwierciedlało indywidualne różnice w wrażliwości na androgeny. [28]
Dwunastu pacjentów nie miało dowodów na wady w steroidogenezie, chociaż mieli hirsutyzm i podwyższone średnie poziomy androstendionu, DHEA i siarczanu DHEA w osoczu. Wszystkie stosunki hormonalne, z wyjątkiem stosunku 17-hydroksyprogesteronu do androstendionu po stymulacji ACTH, były podobne u tych pacjentów i u normalnych kobiet. Wyniki te są zgodne z anomaliami w aktywności liazy C-17,20, jak wcześniej sugerowano. 29 30 31
Dziesięciu z 13 pacjentów w grupie miało prawidłowe poziomy 17-hydroksypregnenolonu w osoczu; 3 z podwyższonymi poziomami miały normalne poziomy siarczanu DHEA w osoczu. W związku z tym, ponieważ tylko trzech pacjentów miało podwyższone poziomy siarczanu DHEA w osoczu, siedem w grupie nie byłoby dalej oceniane, gdyby tylko pobrano próbki krwi podstawowej. Czterech pacjentów (dwóch w grupie 2 i dwóch w grupie 4) oraz trzech zdrowych kobiet miało podwyższone poziomy 17-hydroksyprogesteronu w osoczu. Zatem trzech z pięciu pacjentów, u których stwierdzono niedobór 21-hydroksylazy, nie zostałoby zidentyfikowane, gdyby tylko zmierzono poziomy 17-hydroksyprogesteronu w osoczu.
Jedenastu z 31 pacjentów z hirsutyzmem znacznie podwyższyło stężenie siarczanu DHEA w osoczu; tylko 5 z tych pacjentów miało odpowiedzi na ACTH, które sugerowały upośledzoną steroidogenezę (3 pacjentów w grupie i 2 w grupie 2). Pozostałych sześciu pacjentów sklasyfikowano jako członków grupy 4, u których najwyższy poziom siarczanu DHEA w osoczu był najwyższy. Jedna normalna kobieta również miała wysoki poziom (10 297 nmol na litr). Trzynastu pacjentów z odpowiedziami na stymulację ACTH, które sugerowały defekty steroidogenezy, miało podstawowy poziom siarczanu DHEA w osoczu w normalnym zakresie
[przypisy: schizofrenia prosta, dieta po usunięciu wyrostka, matołectwo ]