Hamowanie spironolaktonem i ACE w przewlekłej niewydolności nerek

Jestem zaskoczony, że autorzy listu zatytułowanego Spironolakton jako dodatek do hamowania ACE w zmniejszaniu białkomoczu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (wydanie z 20 września) stwierdzili, że zmniejszenie białkomoczu obserwowano po podaniu 25 mg spironolaktonu na nie można wyjaśnić wpływem ciśnienia krwi, ponieważ nie było znaczącej różnicy w ciśnieniu krwi przed i po podaniu spironolaktonu.
U każdego z ośmiu pacjentów średnie ciśnienie krwi (obliczone jako ciśnienie skurczowe + [0,67 × ciśnienie rozkurczowe]) było niższe po leczeniu niż przed leczeniem, a średnia zmiana (. SE) wynosiła 10 . 1,76 mm Hg. Jest dobrze ustalone, że obniżenie średniego ciśnienia krwi może powodować zmniejszenie białkomoczu.
Teza autorów byłaby bardziej przekonująca, gdyby wykazali, że białkomocz wzrósł, gdy spironolakton został przerwany bez towarzyszącej mu zmiany ciśnienia tętniczego.
Franklin H. Epstein, MD
Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA 02215
[email protected] harvard.edu
Odniesienie1. Chrysostomou A, Becker G. Spironolakton oprócz hamowania ACE w celu zmniejszenia białkomoczu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. N Engl J Med 2001; 345: 925-926
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Biorąc pod uwagę korzystne działanie inhibitorów spironolaktonu i enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) na białkomocz u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, ważne jest zbadanie wpływu na poziomy potasu w surowicy. Chociaż ryzyko wystąpienia hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest niskie, dopóki współczynnik filtracji kłębuszkowej nie jest niższy niż 5 ml na minutę, istnieje grupa pacjentów, u których hiperkaliemia może się rozwinąć, zanim niewydolność nerek będzie tak zaawansowana; ta grupa obejmuje rosnącą populację pacjentów z cukrzycą i hipoaldosteronizmem hiporegonicznym. Hiperglikemia, która jest powszechna wśród tych pacjentów i zalecana zazwyczaj zalecana dla nich sól, może również predysponować je do hiperkaliemii.
Obawiamy się, że problem ten wzrośnie, jeśli zalecenia dotyczące leczenia zostaną rozszerzone na pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, nawet jeśli celem jest zmniejszenie białkomoczu. Chcemy podkreślić znaczenie ścisłego monitorowania poziomu potasu w surowicy u tych pacjentów.
Jaume Almirall, MD
Tha.s Lopez, MD
Corporaci. Parc Taulí, 08208 Sabadell, Barcelona, Hiszpania
[email protected] es
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Dziękujemy Dr Epsteinowi za wskazanie różnicy w średnim ciśnieniu krwi, której niestety nie obliczyliśmy. Z pewnością nie spodziewalibyśmy się, że spironolakton będzie tak skutecznym środkiem przeciwnadciśnieniowym, ale przyznajemy, że jego wpływ na ciśnienie krwi mógł przyczynić się do jego efektu przeciwświądowego. W metaanalizie wpływu środków obniżających ciśnienie krwi na białkomocz (41 badań, 1124 pacjentów), Gansevoort i wsp.1 stwierdzili, że podobny spadek średniego ciśnienia krwi (11,4 procent) był związany z redukcją 17 procent białkomoczu, jeśli podano środki inne niż inhibitory ACE, podczas gdy inhibitory ACE (prowadzące do obniżenia ciśnienia krwi o 12 procent) spowodowały 39,9 procentowe zmniejszenie białkomoczu, co sugeruje, że istnieje specyficzny wpływ niezależnego od ciśnienia krwi zakłócenia szlak renina-angiotensyna-aldosteron W przyszłych badaniach nad wpływem antagonisty aldosteronu na białkomocz, należy zwrócić szczególną uwagę na wpływ na drogi renina-angiotensyna-aldosteron i ciśnienie krwi.
Doceniamy również uwagi dr. Almirall i Lopez. W naszej grupie pacjentów stężenie potasu w surowicy wzrosło po dodaniu spironolaktonu, ale pozostało w prawidłowym zakresie. To stwierdzenie jest zgodne z wynikami Randomized Aldactone Evaluation Study.2
Chociaż pacjenci z cukrzycą mogą mieć hiporealdosteronizm hipore- gionowy, nie wiadomo, czy obecność tego stanu przemawiałaby przeciwko terapeutycznej korzyści blokady receptora aldosteronu. Do niedawna uważano, że kora nadnercza była jedynym miejscem wytwarzania mineralokortykoidów. Badania wskazują, że synteza aldosteronu występuje w miejscach zewnątrzwydzielniczych, w tym w śródbłonku i komórkach mięśni gładkich.3 Istnieją również dowody na to, że odpowiedź aldosteronu może być oddzielona od krążącego poziomu aldosteronu.4,5 Zgadzamy się, że spironolakton powinien być dodawany tylko do inhibitora ACE należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z niewydolnością nerek, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia hiperkaliemii, która może być zaostrzona przez współistniejący hiporealdosteronizm hiporeninowy.
Anastasia Chrysostomou, BM, BS
Gavin Becker, MD, MB, BS
Royal Melbourne Hospital, Parkville 3052, Australia
[email protected] com.au
5 Referencje1. Gansevoort RT, Sluiter WJ, Hemmelder MH, de Zeeuw D, de Jong PE. Działanie antylipoteiniczne środków obniżających ciśnienie krwi: metaanaliza prób porównawczych. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 1963-1974
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, i in. Wpływ spironolaktonu na zachorowalność i śmiertelność u pacjentów z ciężką niewydolnością serca. N Engl J Med 1999; 341: 709-717
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Hatakeyama H, Miyamori I, Fujita T, Takeda Y, Takeda R, Yamamoto H. Naczyniowy aldosteron: biosynteza i związek z hipertrofią indukowaną angiotensyną II komórek mięśni gładkich naczyń. J Biol Chem 1994; 269: 24316-24320
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Takeda Y, Miyamori I, Inaba S, i in. Naczyniowy aldosteron u szczurów z nadciśnieniem genetycznym. Nadciśnienie tętnicze 1997; 29: 45-48
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Brown NJ, Nakamura S, Ma L, i in. Aldosteron moduluje inhibitor inaktywacji plazminogenu-1 i stwardnienie kłębuszków nerkowych in vivo. Kidney Int 2000; 58: 1219-1227
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(5)
[hasła pokrewne: afekt patologiczny, zatrucie talem, moczenie mimowolne ]
[hasła pokrewne: jaka dieta na redukcje, octan glatirameru, afekt patologiczny ]